Cependant, il est logique qu'une « déclaration similaire, sans aucune explication, puisse être trompeuse, surtout pour tous ceux qui n'ont pas les connaissances nécessaires pour comprendre le sujet ».
D'un extrême à l'autre, nombreux sont ceux qui comprennent mal ce « nouveau mantra » et/ou l'utilisent comme excuse pour promouvoir un autre système nutritionnel alternatif.
Dans cet article nous allons essayer de comprendre ce que signifie que les graisses brûlent sur le feu des glucides mais surtout comment ce concept affecterait le processus d'amincissement.
Cependant, nous anticipons que la "seule méthode minceur reconnue comme" correcte "est celle équilibrée, c'est-à-dire qui respecte tous les atours de l'affaire. ", nous précisons que : avec les mêmes calories, toutes les dégradations des macronutriments énergétiques ( glucides, protéines et lipides) offrent à peu près les mêmes résultats ; ce qui compte c'est le bilan calorique, qui doit évidemment être négatif.
Cependant, il existe des différences significatives en termes d'applicabilité et de performance athlétique, en particulier dans la performance des sports d'endurance, dans la préservation de la masse maigre dans celles de la force et dans la musculation, etc.
Mais qu'est-ce que cela signifie vraiment que les graisses brûlent sur le feu des glucides ? Simplement que, biochimiquement parlant, l'oxydation cellulaire des acides gras ne peut se passer du glucose.Cependant, il ne faut pas négliger certains détails que nous ne manquerons pas d'expliquer le plus clairement possible ci-dessous.
Pour en savoir plus : Régime cétogène (ATP), que l'on pourrait définir comme le "seul véritable contenant et distributeur d'"énergie pure".
En effet, chaque séparation d'un phosphate de l'adénosine (ATP->ADP, par hydrolyse de l'enzyme ATPase) se traduit par un important dégagement d'énergie, une réaction exploitée pour tous les processus cellulaires de l'organisme. substrat et par voie métabolique, quoique d'une manière légèrement différente (façon de parler bien sûr), le but ultime de la production d'énergie est toujours la recharge de "ATP (ADP-> ATP)
Mais comment se recharge l'ATP ?La route est longue mais, comme on est parti de la fin, on va tout retracer à l'envers.
vous dépendez). D'autre part, pour que cela se produise, la chaîne de transport d'électrons ou chaîne respiratoire doit d'abord être complétée.NADH et FADH2, enzymes enrichies en H+ lors du cycle de Krebs (que nous verrons ci-dessous), des électrons sont déchargés grâce aux dits cytochromes. Après l'oxydation du NADH et du FADH2 en NAD+ et FAD, ceux-ci conduisent et libèrent les électrons vers des enzymes spécifiques, capables de pomper les ions H+ résiduels à travers la membrane et de générer un gradient de protons.La rentrée de ces ions est régulée par l'enzyme L'ATP synthase qui exploite son potentiel électrochimique pour recharger l'ADP.
et le cycle de l'oxaloacétate, est une étape essentielle de la production d'énergie en présence d'oxygène.En plus de synthétiser les éléments nécessaires à la phosphorylation oxydative (NAD+ et FAD -> NADH et FADH2), il participe également à d'autres processus fondamentaux pour la cellule.
Remarque : c'est ce qu'on appelle un "cycle" car il n'a pas réellement de début et de fin mais doit continuer perpétuellement.
Le substrat principal du cycle de Krebs est l'acétyl-CoA (groupe acyle + Coenzyme A), qui à son tour dérive de la glycolyse anaérobie (catabolisme du glucose) et de la bêta-oxydation des acides gras.Nous vous recommandons d'être très attentif à ce passage, car il est essentiel à la compréhension du sujet traité.
L'entrée de l'acétyl-CoA dans le cycle de Krebs se fait par sa condensation avec l'oxaloacétate, générant du citrate.
ATTENTION! L'oxaloacétate est une molécule qui peut être produite exclusivement à partir du glucose ; son manque compromet la condensation de l'Acétyl-CoA en citrate, donc l'entrée dans le cycle de Krebs, et détermine l'accumulation de l'Acétyl-CoA. L'union de deux acétyl-CoA donne naissance à un corps cétonique.
A la fin du cycle lui-même, les deux atomes de carbone libérés par l'acétyl-CoA seront oxydés en deux molécules de CO2, régénérant à nouveau l'oxaloacétate capable de se condenser avec l'acétyl-CoA.
En termes énergétiques, il se passe la génération d'une molécule de guanosine triphosphate (GTP) - utilisée pour recharger immédiatement un ADP en ATP) - trois molécules de NADH et une de FADH2 (initialement NAD+ et FAD). Comme nous l'avons vu plus haut, ceux-ci servent de transport d'électrons jusqu'à leur oxydation et transfert de ceux-ci aux cytochromes qui permettront le fonctionnement de l'ATP synthase.
Nous arrivons ensuite à la production d'Acetyl-CoA.
, intermédiaire de la glycolyse anaérobie. Dans la mitochondrie, grâce au complexe multi-enzymatique de la pyruvate déshydrogénase, celle-ci est convertie en acétyl-CoA.La synthèse d'acétyl-CoA peut également se produire à partir d'acides gras. Ceux-ci, activés dans le cytoplasme cellulaire (en se liant avec une molécule de Coenzyme A, formant le complexe acyl-CoA), pénètrent alors dans la matrice mitochondriale grâce à « l'action de la L-carnitine. résultat l" acétyl-CoA.
Les acides aminés protéiques (AA) peuvent également être utilisés pour la production d'acétyl-CoA; l'acétyl CoA est obtenu directement par désamination des AA cétogènes, tandis que les intermédiaires du cycle de Krebs sont obtenus à partir des AA glucogéniques.
dans le foie et les muscles. Son manque est compensé, au moins en partie - il dépend de la gravité de la carence nutritionnelle et du niveau d'activité physique - par la néoglucogenèse, un processus hépatique qui utilise du glycérol, de l'acide lactique et des acides aminés glucogéniques pour obtenir du glucose. malgré un faible apport en glucides totaux, de nombreux régimes hyperprotéinés ne permettent pas d'établir l'état de cétose (seuls des taux insuffisants d'oxaloacétate peuvent être atteints). Cependant, les résidus azotés sont très élevés et cela impose une augmentation de la charge de travail pour le foie et les reins ; chez le sujet sain, cela ne provoque guère de pathologies à proprement parler, mais il est cependant déconseillé de maintenir ces régimes trop longtemps.L'absence d'oxaloacétate détermine l'accumulation d'Acétyl-CoA auquel les cellules remédient par la synthèse de corps cétoniques. Heureusement, les corps cétoniques peuvent également être utilisés à des fins énergétiques et tout excès dans l'organisme sain est compensé par l'excrétion urinaire, la sueur et la ventilation pulmonaire. Cela ne signifie pas que le corps fonctionne à pleine capacité, surtout en présence d'une activité motrice considérable.
De plus, même si ceux-ci déterminent sans aucun doute une suppression partielle de l'appétit - voir l'article sur le régime cétogène - ce bénéfice est annulé par l'effet secondaire de diminution de l'utilisation cellulaire des acides gras.
En revanche, chez les sujets malades, tels que les diabétiques de type 1, les insuffisants rénaux ou hépatiques, etc., l'apparition d'une acidocétose pathologique sévère est probable.
Pour en savoir plus : Les cétones exogènes pour la perte de poids : fonctionnent-elles ?
