Organophosphorés : toxicité des organophosphorés

L'ancêtre des organophosphorés est le PARATHION. Ce dernier doit être bioactivé pour exercer ses activités toxiques. A partir du parathion, on a tenté de générer d'autres composés synthétiques beaucoup plus sélectifs et moins toxiques pour l'homme, dont le MALATHION.

Le mécanisme d'action est l'inhibition de l'AChE (acétylcholine estérase).L'antidote par excellence est le PRALIDOXIME, qui est capable de détacher les organophosphorés du site de l'estérase.Le pralidoxime doit être administré le plus tôt possible, car l'enzyme va contre le vieillissement en faisant la liaison entre le groupe phosphorique et le site estérase très stable.Avec l'inhibition de l'AChE dans notre organisme, il y a une plus grande présence du neurotransmetteur acétylcholine (ACh). Les effets toxiques des organophosphorés sont :

Augmentation de l'activité des glandes (augmentation de la salivation, de la transpiration et des larmoiements);
Repérer les élèves ;
Incapacité à se concentrer sur les objets ;
Péristaltisme intestinal accru ;
Hypotension et bradycardie ;
Bronchoconstriction et stimulation des sécrétions bronchiques ;
Contraction involontaire des muscles squelettiques.

Ces composés organophosphorés sont très lipophiles, ne sont pas considérés comme tératogènes et/ou cancérigènes, et se distinguent davantage de l'environnement que les organochlorés.

Le contact entre l'organisme et les organophosphorés peut avoir lieu par voie orale, par inhalation et par la peau. La mort par insuffisance respiratoire, si elle n'est pas traitée rapidement, survient dans les 24 heures.
Traitement en cas d'intoxication aux organophosphorés :

Surveillance cardiaque ;
Respiration artificielle;
L'ATROPINE, qui est un bloqueur des récepteurs muscariniques (jusqu'à 5 mg i.v. toutes les 20 minutes) et est l'antagoniste par excellence de l'acétylcholine. L'administration d'atropine n'a lieu que dans les cas d'intoxication les plus graves.
PRALIDOXIME administré rapidement avant que l'enzyme ne vieillisse.