Edité par le Dr Francesco Casillo
La charge glycémique est un paramètre indiquant l'impact qu'un aliment, pris en certaines quantités, a sur la glycémie (taux de sucre dans le sang).La connaître et savoir la calculer est utile pour diverses raisons, dont essentiellement celles de bien-être et de être le bien-être ; cela est dû aux implications et influences que l'apport de glucides (ou sucres) - et la libération d'insuline qui en résulte - engendre sur la composition corporelle (masse maigre et masse grasse) et sur le métabolisme de l'individu.
Notes sur certains effets métaboliques et hormonaux dérivant de la consommation de glucides
L'apport de glucides (ou sucres) génère une augmentation de la glycémie (taux de glucose dans le sang) La réponse métabolique et hormonale spécifique aux nutriments préparée par l'organisme entraîne la sécrétion de l'hormone insuline.
Pour le système nerveux central, l'insuline représente le signal de l'introduction réussie de la nourriture, ainsi que de l'abondance d'énergie ; de plus, à partir de ce stimulus hormonal, il existe divers effets métaboliques et substrats, dont les plus importants sont énumérés :
- Accent mis sur l'utilisation des glucides
- Inhibition de la lipolyse (ex : inhibition de l'utilisation des graisses de stockage à des fins énergétiques)
- Glycogénosynthèse (dépôt de sucres dans des chaînes polymères sous forme de glycogène dans les tissus musculaires et hépatiques).
- Lipogenèse : conversion des sucres en acides gras, leur estérification en triglycérides et dépôt dans le tissu adipeux.
Car ce qui a été dit, plus les impacts glycémiques d'un repas sont importants (c'est-à-dire des niveaux élevés de charge glycémique), plus les effets induits par l'insuline sont accentués. Parmi ces effets, il y a aussi l'augmentation du dépôt de triglycérides (graisses) dans le tissu adipeux, avec une augmentation de la graisse corporelle). Cet événement - en plus d'avoir des répercussions sur les objectifs purement physico-esthétiques (c'est-à-dire sur « être » en forme ») - a, aussi et surtout, des répercussions importantes sur la santé de l'individu.
Charge glycémique et condition physique-étrangère (effets sur la forme physique)
À ce stade, il devrait être clair que - si grâce à la conduite disciplinée d'un programme d'entraînement, vous visez une perte de poids * - une gestion NON optimale de l'apport en glucides (dans ses composants qualitatifs et quantitatifs ensemble) pourrait non seulement ne pas se tourner vers le optimisation du résultat souhaité, mais même compromettre les résultats, cela ne doit PAS convenir aux objectifs MINCEUR !
* conçu comme la réduction prévalente, relative (%) et absolue (kg) de la MASSE DE GRAISSE en faveur de la maigre.
Tissu adipeux et santé
La nécessité de favoriser une diminution du taux de masse grasse doit être non seulement un motif d'intérêt pour l'amélioration de la zone physio-esthétique, mais aussi et surtout un motif pour mieux préserver son état de santé, le protégeant des dangers physiopathologiques qu'ils en découlent. d'excès d'accumulations adipeuses.
Pour mieux comprendre quelles implications et effets néfastes l'augmentation du tissu adipeux peut engendrer sur la santé, il est nécessaire de passer par une brève introduction à la différente anatomie des différents types de tissu adipeux et de leurs effets.
Notes sur l'anatomie du tissu adipeux
La graisse de la zone abdominale est divisée en 2 macro classes :
- graisse abdominale sous-cutanée
- et la graisse abdominale intra-abdominale, qui à son tour se sous-classe en :
- Graisse viscérale ou intrapéritonéale (principalement composée de graisse omentale et mésentérique)
- et graisse rétropéritonéale 3.
La graisse rétropéritonéale représente une petite partie de la graisse intra-abdominale3.
De plus, il a été démontré que la graisse viscérale a une corrélation plus élevée avec les variables métaboliques systémiques que la graisse rétropéritonéale, notamment : les niveaux d'insuline plasmatique, la glycémie et la pression systolique3.
L'accumulation excessive de graisse corporelle est responsable d'un cercle vicieux d'altérations métaboliques, substratales et hormonales, favorisant le diabète et de futures complications cardiovasculaires ; en ce sens, l'effet négatif sur la santé est plus important pour la graisse viscérale abdominale que pour les amas graisseux périphériques fessiers-fémoraux. 1.
La graisse viscérale représente un lien important entre les différentes « faces » du syndrome métabolique : intolérance au glucose, hypertension, dyslipidémie et insulinorésistance6.
Cependant, il est apparu que même la graisse sous-cutanée - QUAND localisée au niveau du tronc (poitrine et abdomen) - contribue davantage à déclencher des phénomènes d'insulinorésistance que la graisse sous-cutanée présente dans d'autres régions du corps4 ; par conséquent, même la graisse sous-cutanée - et pas seulement la graisse viscérale - en tant que composante de l'obésité centrale, a une forte association avec la résistance à l'insuline5.
L'obésité abdominale (pourcentages élevés de graisse abdominale viscérale et sous-cutanée) a également été corrélée avec des altérations des taux plasmatiques de lipoprotéines, en particulier avec une augmentation des taux plasmatiques de triglycérides et de faibles taux de HDL2 (ce dernier plus communément appelé : bon cholestérol).
Deux autres aspects notables sont les suivants :
- la graisse abdominale-intra-abdominale-viscérale a le taux/réponse lipolytique le plus élevé par rapport aux autres amas graisseux1 ;
- en raison de son anatomie, il est capable d'avoir des effets sur le métabolisme du foie.
En effet, les adipocytes viscéraux abdominaux sont plus sensibles à l'action des catécholamines que ceux qui composent la graisse abdominale sous-cutanée 2. L'augmentation de la sensibilité aux processus lipolytiques due aux catécholamines dans la graisse omentale chez les sujets non obèses est associée à une augmentation de la nombre de récepteurs adrénergiques bêta 1 et bêta 22. Tout cela est associé à une « sensibilité accrue des récepteurs adrénergiques bêta 32.
Chez les sujets obèses il y a une « réponse lipolytique accrue aux catécholamines au niveau abdominal, plutôt que dans la zone fessier-fémoral et l'aspect important est que la « lipolyse accrue de la graisse viscérale s'accompagne d'une sensibilité réduite aux « anti- effet lipolytique induit par " l'insuline 2.
Cela signifie que cette image peut conduire à une augmentation du flux d'acides gras libres dans le système veineux porte, avec divers effets possibles sur le métabolisme du foie. Ceux-ci comprennent : la production de glucose, la sécrétion de VLDL, l'interférence avec le autorisation l'insuline hépatique entraînant une dyslipoprotéinémie, une intolérance au glucose et une hyperinsulinémie2.
De plus, le dépôt anormal de graisse viscérale est connu sous le nom d'obésité viscérale.Ce phénotype de composition corporelle est associé au syndrome métabolique, aux maladies cardiovasculaires et à diverses malignités, notamment le cancer du sein, de la prostate et colorectal17.
Et c'est la graisse viscérale qui contribue de manière significative au niveau d'acides gras libres dans le sang par rapport à la graisse sous-cutanée1.
Voyons maintenant, comme résumé schématiquement dans le graphique, ce qui se passe lorsque nous sommes en présence de niveaux élevés de graisse viscérale dus à un mode de vie incorrect, caractérisé par une suralimentation en synergie avec un mode de vie sédentaire.
1) Phénomènes de lipolyse sur la graisse viscérale et augmentation conséquente du taux d'acides gras dans le sang → 2) Les acides gras libérés dans la circulation sanguine génèrent des répercussions métaboliques-hormonales à différents niveaux : sur la zone musculaire, sur le foie et sur le pancréas.
- 2a) Au niveau des muscles squelettiques : il y a une diminution des transporteurs de glucose (GLUT-4) 8. Donc moins de glucose pénètre dans les cellules musculaires ! A cela s'ajoute également l'inhibition de l'enzyme exokinase, donc l'impossibilité de laisser le glucose entrer dans la glycolyse9, ce qui signifie une faible capacité à utiliser le glucose et des taux réduits de resynthèse du glycogène musculaire10 (prêt à l'utilisation de la réserve énergétique du glucose). 1 (récepteurs de l'insuline) est également inhibé 1.
A terme, les altérations du muscle conduisent à une hyperglycémie (présence accrue de glucose dans le sang) - 2b) Au niveau du pancréas. Bien que le glucose représente le stimulus nutritionnel électif de la sécrétion d'insuline, les acides gras à longue chaîne interagissent avec une protéine réceptrice hautement exprimée dans le foie : le GPR40. L'interaction "acide gras-GPR40" amplifie la stimulation du glucose sur le foie. l'insuline, augmentant ainsi son taux dans le sang7 !
En fin de compte, les changements pancréatiques conduisent à une hyperinsulinémie. - 2c) Au niveau du foie. Un flux élevé d'acides gras dans le foie induit une diminution de l'extraction d'insuline par le foie lui-même, en raison de l'inhibition de son récepteur se liant à l'hormone, ainsi que de sa dégradation.Tout cela conduit inévitablement à un état d'hyperinsulinémie, ainsi comme la suppression de la production hépatique de glucose2.
De plus, les acides gras accélèrent également les processus de gluconéogenèse2 (c'est-à-dire la production de glucose à partir d'autres substrats : acides aminés par exemple), renforçant encore les états hyperglycémiques !
Pour rendre le tableau encore plus inquiétant, en réponse à la grande disponibilité des acides gras, l'estérification accrue des acides gras, associée à la dégradation hépatique réduite des "apolipoprotéines B", conduit à la synthèse et à la sécrétion de VLDL2 athérogènes.
La somme des effets exercés par les acides gras sur différents tissus conduit à des conditions d'HYPERGLYCEMIE, donc à une image métabolique-hormonale altérée qui prédispose au syndrome métabolique !
Par ailleurs, les événements évoqués par les acides gras, issus du processus lipolytique, sur la graisse viscérale conduisent à déclencher et à alimenter un cercle vicieux qui, de manière illustrative - mais non exhaustive - peut être vu de deux manières :
- Les états hyperglycémiques et hyperinsulinémiques établis favorisent un stockage supplémentaire des graisses.
- Par contre, l'hyperinsulinémie évoquée est ANTITHÉTIQUE à la sécrétion de l'hormone glucagon (hormone hyperglycémique et aussi lipolytique) ; de cette manière, il bloque également la lipolyse, c'est-à-dire la possibilité d'utiliser les graisses de stockage à des fins énergétiques.
Ici, donc, que la somme de la lipogenèse (formation de graisses) et de l'antilipolyse (inhibition du catabolisme des graisses) favorise - chez le sujet qui a des niveaux élevés de graisse viscérale - d'autres augmentations quantitatives de celle-ci, perpétuant ainsi les altérations métaboliques du substrat dont il est responsable et affectant la santé de l'individu !
En effet, pour les raisons précitées, chez les sujets en surpoids la « lipogenèse de novo » est marquée avant même la consommation d'un repas ! Et cela est positivement corrélé aux taux de glycémie et d'insuline présents à jeun13.
Tissu adipeux et pathologies
Le tissu adipeux sécrète de nombreuses adipokines (molécules pro et anti-inflammatoires) qui ont de profondes répercussions sur le métabolisme.
Au fur et à mesure que le tissu adipeux augmente, la sécrétion d'adipokines pro-inflammatoires augmente et celle d'adipokines anti-inflammatoires diminue19.
L'obésité (notamment due à la graisse viscérale, car cette dernière produit plus de cytokines que la graisse sous-cutanée) représente un état/état d'inflammation systémique chronique, étant donné que la graisse viscérale est positivement corrélée avec la protéine C réactive (marqueur inflammatoire) 19, 21
L'inflammation chronique systémique est reconnue pour être à l'origine de multiples formes de cancer, ainsi que d'autres états pathologiques : diabète de type 2, syndrome métabolique, athérosclérose, démence, problèmes cardiovasculaires18,20.
De plus, l'inflammation détermine des altérations de la sensibilité des récepteurs à l'insuline, favorisant ainsi la résistance à l'insuline.
La résistance à l'insuline favorise le développement des tumeurs par divers mécanismes : les cellules néoplasiques utilisent le glucose pour proliférer, donc l'hyperglycémie favorise la cancérogenèse en créant un environnement favorable à la croissance tumorale18.
Il existe une association positive entre des taux circulants élevés d'insuline et de glucose et un risque accru de cancer colorectal et pancréatique18.
Les récepteurs d'insuline et les transporteurs de glucose sensibles à l'insuline observés dans la région temporale moyenne du cerveau qui préside à la formation de la mémoire suggèrent l'importance de l'insuline pour maintenir une fonction cognitive physiologique et appropriée. La relation directe entre l'insuffisance de la signalisation de l'insuline et de l'IGF et le dépôt accru du peptide AΒ dans les plaques amyloïdes responsables de la neurodégénérescence a été discutée.
Les faibles niveaux de résistance « à l'insuline ou » à l'insuline dans le cerveau seraient responsables de la mort neuronale due à l'absence de la présence des facteurs tropiques due à une déficience du métabolisme énergétique, favorisant ainsi également la potégenèse d'une des formes les plus courantes de démence : la maladie d'Alzheimer 21.
Et comme mentionné, la résistance à l'insuline est médiée par des processus inflammatoires qui se produisent dans la croissance du tissu adipeux.
Une des solutions possibles pour induire une amélioration de l'état de santé consiste à favoriser une diminution des dépôts de tissu adipeux, notamment celui de la zone abdominale.
Cela peut se faire grâce à l'action combinée de
- une alimentation équilibrée au quotidien
- mener un régime d'exercice physique régulier adapté à sa disponibilité psycho-émotionnelle-physique-motrice
- une amélioration de son mode de vie en modulant les facteurs de stress.
Bien qu'une "introduction alimentaire supérieure à ses besoins métaboliques et énergétiques réels ne soit jamais un choix à prendre en considération, il est difficile car il est rare que le" sens de "Hyper" soit principalement dérivé de protéines et/ou de lipides sans impliquant significativement la sphère glucidique.
Cela est dû à des aspects purement culturels et à des besoins pratiques.
- « Culturel » : puisqu'il est dans la culture italienne de dîner en repas principaux (petit-déjeuner, déjeuner et dîner) avec des céréales, des féculents et leurs dérivés (pain, pâtes, pizza, gressins, craquelins, etc.), alors que ce n'est pas courant de consommer des repas composés à partir d'aliments EXCLUSIVEMENT PROTEINES et LIPIDES (uniquement de la viande et/ou uniquement du poisson par exemple).
- De « besoin pratique » puisque dans les pauses de travail ou d'étude ou en tout cas dans les plages horaires qui interrompent les repas principaux (c. œufs, poisson), mais avec des aliments purement ou partiellement glucidiques : sandwichs, sandwichs, yaourts aux fruits, craquelins, fruits, plats de restauration rapide, etc.).
En effet, ceux qui sont en surpoids, obèses et présentant des pathologies liées à un tel statut pondéral, ne sont certainement pas ceux qui rapportent dans leur style alimentaire une hyperintroduction de protéines et de lipides AVEC une introduction CONTEMPORAINE faible ou absente de glucides (glucides) ; l'inverse est vrai, c'est-à-dire que leur statut pondéral (s'il ne dérive pas de maladies génétiques et/ou de dysfonctionnements hormonaux non compensés) - du point de vue des habitudes alimentaires - est corrélé à une consommation alimentaire prédominante en glucides en termes de % et/ou absolu.
Étant donné que les sources alimentaires de glucides sont une partie importante d'un régime nutritionnel équilibré (et cela est particulièrement vrai pour les sources alimentaires qui ont un spectre physico-chimique de valeur nutritionnelle importante de différents points de vue : type de glucides, teneur en fibres, vitamines minéraux, teneur en eau, capacité alcalinisante, etc.), il ne s'agit pas de les exclure mais de savoir les gérer qualitativement et quantitativement pour l'optimum de ses performances psycho-physiques et pour maintenir intact ou améliorer son état de santé .
En effet, les sources alimentaires à haute teneur en glucides, typiques des régimes nutritionnels occidentaux, génèrent une « réponse glycémique élevée favorisant l'oxydation postprandiale des glucides, diminuant ainsi celle des graisses » ; par conséquent, ils ont tendance à favoriser l'accumulation de graisse12.
D'autre part, les approches qui génèrent une faible réponse glycémique peuvent améliorer le contrôle du poids corporel en favorisant la satiété, en minimisant la sécrétion postprandiale d'insuline et en soutenant la préservation de la sensibilité à l'insuline12.
Ceci est corroboré par le fait que de nombreuses études ont rapporté des valeurs de perte de poids corporel plus élevées lorsque les régimes nutritionnels dans un contexte hypocalorique incluaient des sources alimentaires à faible indice glycémique par rapport à celles à indice glycémique élevé12.
Bien que le contrôle glycémique joue un rôle crucial dans la modulation de la réponse insulinique, cet aspect est d'une plus grande importance en particulier chez les sujets en surpoids. En effet, il a été constaté qu'à la suite d'un repas hyperglucidique, les sujets en surpoids rapportaient une hyperinsulinémie ainsi que des concentrations plus élevées d'acides gras et de triglycérides que les sujets maigres13.
La modulation inappropriée de la charge glycémique est également responsable d'affecter les niveaux de masse maigre.
En effet, il a été observé que des charges glycémiques ÉLEVÉES déterminent un bilan azoté négatif dû à la stimulation des hormones protéolytiques12 (c'est-à-dire des hormones qui agissent sur la destruction des protéines).
Par ailleurs, des valeurs de charge glycémique aberrantes, en plus de déclencher les altérations métaboliques décrites, conditionnent également les comportements alimentaires ultérieurs, en termes de sélection de la qualité et de la quantité des sources alimentaires des repas suivants. Cela est dû à divers facteurs métaboliques et hormonaux. En effet, des charges glycémiques ÉLEVÉES déterminent une baisse plus importante des taux de leptine et également une diminution rapide des taux glycémiques avec pour conséquence une stimulation temporelle plus faible des récepteurs gastro-intestinaux pour la CCK, le GLP-1 et le GIP et, par conséquent, également dans leur moindre stimulation. Fonction temporelle directe et/ou indirecte des centres de satiété du cerveau12,14.
De plus, des niveaux élevés de charge glycémique ont été positivement associés au risque de cancer colorectal16.
Pour diverses raisons, parmi lesquelles aussi pour celles expliquées jusqu'ici, il est absolument souhaitable de mener un mode de vie sain qui met l'accent sur l'attention à un style nutritionnel équilibré et équilibré, dans la fréquence des repas quotidiens, le qualitatif et quantitatif des aliments qui font les repas individuels et le rapport optimal entre les nutriments au sein des repas individuels, ainsi que vers la pratique constante d'une activité physique (mieux si guidé par un coach valide ou un entraîneur personnel), qui doit favoriser l'optimisation des systèmes métaboliques-hormonaux à promouvoir la santé de l'individu.
GLICEMIK est le calculateur valable qui vous permet de prendre conscience de l'impact glycémique et de ses conséquences (y compris la stimulation des processus qui favorisent l'augmentation de la masse grasse) induits par la combinaison des significations qualitatives et quantitatives du style nutritionnel.
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« Je voudrais savoir combien de grammes de banane ou pomme ou pizza ou autre aliment correspondent à une valeur de charge glycémique faible, par exemple 10, afin de ne pas stimuler les processus d'accumulation de graisse corporelle.
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