Testostérone et problèmes de santé

Par le docteur Francesco Casillo

Et nous arrivons, en conclusion, aux relations entre l'apport exogène de testostérone et les problèmes de santé, tels que les problèmes cardiaques, l'obésité, l'inflammation, la résistance à l'insuline et le diabète.

L'un des effets secondaires les moins contestés et les plus sérieusement allégués liés aux androgènes est représenté par "l'accélération de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD). Désormais, cette connaissance (information, notion) est "l'évangile" pour tout le monde... le contraire est prouvé Heureusement, il existe encore un nombre suffisant de médecins et de chercheurs qui continuent d'explorer la relation entre les androgènes et l'ASCVD. Parmi eux, les Drs T. Hugh Jones et Farid Saad, qui ont récemment revisité les effets de la testostérone sur les facteurs de risque et les médiateurs. .pour l'ASCVD dans la revue accréditée " L'athérosclérose " .
Jones et Saad ont observé l'association entre les faibles niveaux de testostérone et je Marqueurs pour ASCVD, ainsi que les effets induits par la thérapie de remplacement de la testostérone. Des niveaux de testostérone faibles (naturels) sont malsains. Les hommes ayant de faibles niveaux de testostérone sont à haut risque de maladie coronarienne (CHD), de crise cardiaque et d'angine. Lorsque les hommes hypogonadiques (avec faibles taux de testostérone) sont traités avec le stéroïde sexuel masculin, il existe des changements positifs associés à un risque plus faible de maladie coronarienne, notamment : réduction de l'obésité viscérale et de la résistance à l'insuline, amélioration du profil lipidique et Marqueurs inflammation et amélioration de la capacité d'exercice.
Un risque accru d'infarctus du myocarde est lié à un certain nombre de conditions : tabagisme, hypertension, taux élevés de LDL, malnutrition, mode de vie sédentaire, obésité abdominale-viscérale et diabète. Bon nombre de ces conditions sont liées à un mode de vie de mauvaise qualité. En 1981, une constellation de problèmes de santé a été décrite sous le nom de « syndrome métabolique ». Cette condition comprend : obésité abdominale-viscérale, taux élevés de triglycérides et de cholestérol total, faibles taux de HDL, hypertension, taux glycémiques élevés à jeun. Toutes ces altérations ne doivent pas nécessairement coexister en même temps chez l'individu, puisqu'il peut être diagnostiqué avec le Syndrome Métabolique.
En partie aussi en raison du changement radical de mode de vie des années 1970 jusqu'à aujourd'hui, les conditions qui rendent possible le syndrome métabolique ont progressivement augmenté. Parallèlement à cela, les niveaux moyens de testostérone, pour la même période de temps prise en compte, ont également diminué. En effet, l'obésité affecte négativement la santé de l'individu, et cela est particulièrement vrai au niveau de la santé cardiaque.Les études qui ont analysé la relation entre l'obésité et la testostérone ont montré une corrélation négative.
Plus la concentration systémique de testostérone chez un individu est élevée, moins il est susceptible de devenir obèse. Inversement, plus vous êtes obèse, plus votre taux de testostérone sera bas. Encore plus convaincants sont les résultats montrant qu'une faible concentration de testostérone est associée à un niveau accru d'obésité abdominale-viscérale, ainsi qu'à un pourcentage plus élevé de graisse corporelle et à des niveaux d'insuline plus élevés. Des niveaux élevés d'insuline, rappelez-vous, favorisent la lipogenèse (stockage des graisses) et inhibent la lipolyse (destruction des triglycérides).
La graisse corporelle et la testostérone présentent une sorte de relation similaire à celle (proverbiale) du "poulet et de l'"œuf": il est parfois impossible de déterminer laquelle des deux conditions est à l'origine du premier et, par conséquent, qui génère le second. récepteurs qui réduisent l'accumulation des graisses, augmentent les phénomènes lipolytiques et détournent les précurseurs des adipocytes en myocytes plutôt qu'en adipocytes matures.
Les adipocytes ne sont pas des cellules spécialisées uniquement dans le stockage des triglycérides et la libération des acides gras, mais ils représentent un véritable système endocrinien capable de sécréter des hormones et des messagers.Parmi les messagers, il y a deux cytokines (précisément les adipocytokines) : la résistine et l'adiponectine.
La résistance à l'insuline augmente la résistance à l'insuline et l'inflammation (deux conditions qui conduisent au diabète de type 2, à l'ASCVD et à toutes les autres maladies liées à l'inflammation elle-même). L'adiponectine, quant à elle, joue un rôle protecteur et sa sécrétion augmente avec la diminution des niveaux de graisse et/ou en correspondance avec des valeurs limitées de graisse ; l'augmentation de la graisse corporelle détermine, d'autre part, une diminution des niveaux d'adiponectine et l'augmentation simultanée des taux d'autres adipocytokines inflammatoires.
L'insulinorésistance et le diabète de type 2 sont des facteurs importants à prendre en compte lors de l'évaluation du risque d'infarctus du myocarde. Il existe en effet une relation inverse entre les niveaux de testostérone et l'insulinorésistance et entre la testostérone et le diabète de type 2. De faibles niveaux de testostérone sont le prélude à la développement du diabète de type 2. À mesure que les niveaux de testostérone diminuent, la résistance à l'insuline augmente; cela amène le corps à maintenir des niveaux d'insuline élevés pour des raisons homéostatiques évidentes sur le contrôle glycémique. Si les taux d'insuline restent élevés sur le long terme, les processus de perte de poids sont moindres, tandis que ceux qui favorisent une augmentation de la masse grasse sont forts.
Le traitement du diabète de type 2 avec de la testostérone réduit la glycémie et la résistance à l'insuline, ce qui est également un facteur bénéfique pour réduire le risque de crise cardiaque chez les personnes sujettes à cette maladie. Un autre marqueur, l'hémoglobine A1C (HA1C), subit une diminution de la correspondance avec le traitement à base de testostérone.
Ce n'est que récemment que la collaboration d'agences spécialisées a changé la façon dont le diabète est diagnostiqué. Le diagnostic du diabète a toujours été fonction de la mesure de la glycémie à jeun, à travers la test tolérance à la charge de glucose par voie orale. Tel test évalue et prend en compte comment le corps est capable de gérer la disponibilité glycémique à court terme. Maintenant, cependant, la mesure de HA1C vous permet de surveiller le contrôle glycémique à long terme.
Le mécanisme d'action au sein duquel la testostérone agirait dans la diminution de la résistance à l'insuline serait représenté par son action en favorisant la diminution des taux de graisse viscérale, dont l'événement détermine une diminution des processus inflammatoires et du flux d'acides gras vers le foie. - induisant ainsi une réduction de la masse grasse et une amélioration simultanée de la fonction mitochondriale.
Comme mentionné, lorsque le taux de testostérone diminue, son rôle inhibiteur sur les adipocytes est perdu, permettant ainsi une augmentation de la masse grasse. Malheureusement, le pire est à venir. Au fur et à mesure que les niveaux de masse grasse augmentent, la disponibilité de l'enzyme « aromatase », responsable de la conversion de la testostérone en œstrogène, augmente également, entraînant ainsi un cercle vicieux négatif.
En effet, les œstrogènes favorisent non seulement les processus d'accumulation adipeuse mais de concert métabolique avec deux adipocytokines et la leptine réduisent la sensibilité du système chimioceptif de l'axe hormonal HPT (Hypothalamus-Pituitaire-Testicules) à de faibles niveaux de testostérone, induisant ainsi, une inhibition de retour d'information positifs du même axe en réponse à de faibles niveaux d'hormone circulante. Cela conduit à la procrastination de faibles niveaux de testostérone qui alimentent un cercle vicieux en faveur d'une augmentation des niveaux d'obésité et de résistance à l'insuline.
Une étude. Dans une étude il y a quelques années, 87 individus de sexe masculin atteints de diabète et de maladie coronarienne ont été "randomisés" à 12 semaines de traitement par undécanoate de testostérone ou un placebo, dans le cadre d'un protocole "en double aveugle" de l'intervention, hebdomadaire et à la fin. de l'intervention elle-même : les épisodes d'angine de poitrine, le nombre d'épisodes ischémiques quotidiens et la charge ischémique totale par ECG Holter.Les taux de cholestérol sérique total et la concentration de triglycérides sanguins ont également été mesurés.
Résultats : par rapport au groupe placebo, le groupe testostérone a signalé une réduction de 34 % des épisodes d'angine de poitrine hebdomadaires ; réduction des épisodes ischémiques silencieux de 26 % et de la charge ischémique totale de 21 %. De plus, après 12 semaines, les taux de cholestérol total et de triglycérides ont également diminué dans le groupe testostérone par rapport au groupe placebo.Ainsi, dans ce cas, l'utilisation thérapeutique de la testostérone était positive.

Conclusion

Il est décourageant d'apprendre à quel point la "connaissance de masse" est le résultat d'informations assumées passivement, en raison du crédit attribué à la répétitivité avec laquelle de telles "informations" sont fournies, plutôt qu'à la "fiabilité de celles-ci. Fiabilité dérivée à partir d'analyses scientifiques scrupuleuses, critiques et sélectives, capables de réfuter ce qui n'est pas correct, ou qui d'une manière "socio-culturelle" complètement altérée se répand et se propage et qui avec le temps devient "dogme". - sa propre vérité, et ainsi fonder sa propre culture de la vérité.
La tâche des diffuseurs corrects, à tous les niveaux et dans chaque domaine spécifique, est précisément de diffuser ces vérités scientifiques - en niant toutes les pseudo-vérités. Restez dur !

Article courtoisie du magazine "Cultura Fisica"

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