Les minéralocorticoïdes sont un groupe d'hormones stéroïdes produites par la glande surrénale dans sa partie la plus externe, appelée cortex cortical ou surrénalien; ils représentent donc une sous-catégorie de corticostéroïdes. En effet, la division de ces hormones sur une base fonctionnelle voit les minéralocorticoïdes - actifs sur le métabolisme hydrominéral - subdivisés en une seconde catégorie, celle des glucocorticoïdes, actifs sur le métabolisme du glucose. De plus, alors que la synthèse des minéralocorticoïdes se produit dans la zone glomérulaire (la plus externe) du cortex, les glucocorticoïdes sont produits dans la zone fasciculée et réticulaire (la plus interne).
Comme prévu, les minéralocorticoïdes régulent les échanges hydriques et salins, retenant le sodium et l'eau dans les reins et favorisant l'élimination des ions potassium et hydrogène par un processus de sécrétion actif.
Comme toutes les hormones stéroïdes, les minéralocorticoïdes exercent leur action par la liaison avec un récepteur spécifique (en l'occurrence un récepteur cytoplasmique des minéralocorticoïdes), qui au niveau nucléaire influence l'expression de gènes réactifs.Ce mécanisme d'action assez lent, est flanqué d'un voie biochimique plus rapide, médiée par l'interaction de minéralocorticoïdes avec des récepteurs membranaires spéciaux, dont l'activation déclenche une cascade de signaux intracellulaires.
L'affinité de l'aldostérone pour le récepteur cytoplasmique des minéralocorticoïdes est similaire à celle du cortisol, un glucocorticoïde important qui circule dans le corps à des niveaux environ 100 fois plus élevés ; son activité minéralocorticoïde est cependant inhibée par l'enzyme 11 β-hydroxystéroïde déshydrogénase (11 β-HSD ), qui transforme le cortisol en cortisone, diminuant fortement son affinité pour les récepteurs cytoplasmiques des minéralocorticoïdes. La réglisse, et en particulier son principe actif, l'acide glycyrrhizique, peut inhiber l'activité de cette enzyme, induisant dans l'organisme un état d'hyper-pseudo- aldostéronisme (bien que les niveaux d'aldostérone soient normaux, le tableau clinique suggère une augmentation sous-jacente de celui-ci).
L'activité minéralocorticoïde est maximale pour l'aldostérone et ses précurseurs (11-désoxycorticostérone et 18 hydroxy 11-désoxycorticostérone), alors qu'elle est nettement plus faible - mais certainement pas négligeable - pour les glucocorticoïdes comme le cortisol et la cortisone, et pour d'autres hormones, comme la progestérone. On parle donc, comme déjà dit, d'une subdivision en termes fonctionnels dominants.
Parmi les médicaments à forte activité minéralocorticoïde, on retiendra la fludrocortisone, qui contrairement à l'aldostérone a également une action glucocorticoïde importante. A des fins thérapeutiques, les minéralocorticoïdes sont utilisés dans le traitement de la maladie d'Addison et dans les états d'hypotension sévère.
La synthèse des minéralocorticoïdes subit l'influence importante du système rénine-angiotensine.La rénine est produite par les cellules juxtaglomérulaires des artérioles rénales (particulièrement sensibles aux variations de la pression artérielle et également soumises au contrôle sympathique) et agit sur l'angiotensinogène (une protéine du foie origine ) le transformant en angiotensine. Une autre enzyme agit alors sur cette dernière, appelée ACE (enzyme de conversion de l'angiotensine), exprimée dans les poumons, les cellules endothéliales et le plasma.D'où l'origine de l'angiotensine II, qui dans la perspective d'un effet hypertenseur global, stimule également la sécrétion d'aldostérone.
Le système qui vient d'être illustré est stimulé par l'hypovolémie, l'hyponatrémie et l'hypotension.
La sécrétion d'aldostérone est également régulée par les taux sanguins de sodium et de potassium, ainsi que par un facteur hypophysaire appelé ASF (Facteur de stimulation de l'aldostérone) et par l'« hormone adrénocorticotrope (ACTH), toujours d'origine hypophysaire, qui joue cependant un rôle marginal. Un effet inhibiteur sur la libération d'aldostérone est plutôt exercé par le facteur natriuretrco auriculaire, une hormone peptidique sécrétée par les cellules de l'oreillette. myocarde en réponse à une distension de la paroi de l'oreillette droite induite par une hypervolémie (augmentation excessive du volume sanguin).
