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Tous les facteurs neurotrophiques - liés au plus connu facteur de croissance nerveuse (acronyme anglais : NGF) - sont des stimulants de la croissance nerveuse que l'on retrouve aussi bien dans la partie centrale que dans les périphéries.
Le BDNF, dont la transcription est codée par un gène spécifique et homonyme, a été isolé pour la première fois de cerveaux de porc en 1982 par Yves-Alain Barde et Hans Thoenen.
et des synapses appartenant au système nerveux central (SNC) et périphérique (SNP).Dans le cerveau, le facteur de croissance neurotrophique est actif dans l'hippocampe, le cortex et le cerveau antérieur basal - des zones vitales pour l'apprentissage, la mémoire et la pensée supérieure. De plus, il semble s'exprimer également dans la rétine, les reins, la prostate, les motoneurones, les muscles squelettiques et il est également présent dans la salive.
Le BDNF est très important pour la mémoire à long terme. Bien que chez les mammifères, la grande majorité des neurones du cerveau se forment au cours du développement intra-utérin (avant la naissance), certaines parties de l'organe adulte conservent la capacité de développer de nouveaux neurones à partir de cellules souches neurales, grâce à un processus appelé neurogenèse. les neurotrophines les plus actives dans la stimulation et le contrôle de la neurogenèse.
Une "observation sur des souris a révélé que celles déficientes en BDNF présentaient des défauts de développement cérébral - avec une augmentation du nombre de neurones sympathiques - et du système nerveux sensoriel - qui affecte la coordination, l'équilibre, l'audition, le goût et la respiration - et mouraient généralement peu après la naissance, ce qui suggère que le BDNF joue un rôle important dans le développement neural normal. D'autres neurotrophines importantes structurellement liées au BDNF sont : NT-3, NT-4 et NGF.
Le facteur de croissance neurotrophique est produit dans le réticulum endoplasmique et sécrété par des vésicules à noyau dense; puis il se lie à la carboxypeptidase E (CPE). La rupture de ce lien pourrait être à l'origine des complications liées à l'insuffisance du BDNF.
à la surface des cellules capables de répondre à ce facteur de croissance, TrkB (prononcé "Track B") et LNGFR (pour le récepteur du facteur de croissance nerveuse à faible affinité, également appelé p75).
Le BDNF peut également moduler l'activité de divers récepteurs de neurotransmetteurs, dont le récepteur nicotinique alpha 7. Il a également été démontré que le facteur neurotrophique cérébral interagit avec la chaîne de signalisation relin, diminuant son expression au fur et à mesure qu'il se développe dans les cellules par Cajal-Retzius.
ont montré qu'ils augmentaient considérablement (jusqu'à trois fois) la synthèse du BDNF dans le cerveau humain, un phénomène qui est en partie responsable de la neurogenèse induite par l'entraînement et des améliorations de la fonction cognitive.La niacine (vitamine PP ou B3) semble également réguler positivement l'expression du BDNF et de la tropomyosine kinase B (TrkB).
, la schizophrénie, les troubles obsessionnels compulsifs, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Huntington, le syndrome de Rett et la démence, ainsi que l'anorexie mentale et la boulimie nerveuse.
Un niveau accru de BDNF peut induire des réactions similaires à une dépendance aux opioïdes lorsqu'il est exprimé dans l'aire tegmentale ventrale chez le rat.
En 2002, tous les essais cliniques dans lesquels le facteur de croissance neurotrophique a été administré directement au système nerveux central (SNC) chez l'homme en présence de diverses maladies neurodégénératives ont échoué.
