introduction
Les plaquettes ou thrombocytes sont les plus petits éléments figurés du sang, de forme discoïde et de diamètre compris entre 2 et 3 µm. Contrairement aux globules blancs (ou leucocytes) et aux globules rouges (ou érythrocytes), les plaquettes ne sont pas de véritables cellules, mais des fragments cytoplasmiques de mégacaryocytes situés dans la moelle rouge. Celles-ci, à leur tour, dérivent de précurseurs appelés mégacaryoblastes et se présentent sous la forme de grosses cellules multinucléées (diamètre de 20 à 15 nm), qui après différents stades de maturation subissent des phénomènes de fragmentation cytoplasmique, provenant de 2000 à 4000 plaquettes. Par conséquent, les thrombocytes sont dépourvus de noyau (comme les globules rouges) et de structures telles que le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi ; cependant, ils sont délimités par une membrane, ce qui rend chaque plaquette indépendante des autres, et possèdent des granules, divers organites cytoplasmique et ARN.
Comme prévu, les dimensions des plaquettes sont particulièrement petites ; malgré cela leur structure interne est extrêmement complexe, car ils interviennent dans un processus biologique de première importance appelé hémostase [haima, sang + stase bloquer]. En synergie avec les enzymes de la coagulation, les plaquettes permettent le passage du sang du liquide à l'état solide, formant une sorte de bouchon (ou thrombus) qui obstrue les points lésés des vaisseaux.
Valeurs normales dans le sang
150 000 à 400 000 plaquettes sont normalement présentes dans un millilitre de sang. Leur durée de vie moyenne est de 10 jours (contre 120 pour les globules rouges), au bout desquels ils sont phagocytés ou détruits par les macrophages, notamment dans le foie et la rate (dans cette dernière il y a environ un tiers de la masse plaquettaire totale) Chaque jour de 30 000 à 40 000 plaquettes par mm3 sont produites, si nécessaire, cette synthèse peut être multipliée par 8.
Structure plaquettaire
La structure des plaquettes est extrêmement complexe, de sorte qu'elles ne sont activées qu'en réponse à des stimuli précis et bien déterminés ; si ce n'était pas le cas, une agrégation plaquettaire dans des circonstances non strictement nécessaires, ou un défaut au moment du besoin, aurait des conséquences très graves pour l'organisme (thrombogénèse pathologique et hémorragies).
La mauvaise coagulation du sang jouant un rôle primordial dans la genèse des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques, les mécanismes biologiques qui la contrôlent font encore l'objet de nombreuses études.
Les plaquettes sont toujours présentes dans la circulation, mais ne sont activées que lorsqu'il y a des dommages aux parois du système circulatoire.
La structure des plaquettes, ainsi que leur forme et leur volume, changent profondément en fonction du degré et du stade d'activité. Sous forme inactive, les plaquettes sont constituées d'une partie plus pâle (hyalomère) et d'une partie centrale plus réfractive (chromomère), riche en granules contenant des protéines de coagulation et des cytokines. La membrane cellulaire est riche en molécules protéiques et glycoprotéines, qui agissent comme des récepteurs en régulant l'interaction de la plaquette avec le milieu environnant (adhésion et agrégation).
Coagulation et plaquettes
Les plaquettes ne sont que quelques-uns des nombreux acteurs impliqués dans le processus de coagulation. Suite à la lésion d'un vaisseau sanguin, la libération de certaines substances chimiques par les cellules endothéliales, et l'exposition du collagène de la paroi endommagée, déterminent l'activation des plaquettes (l'endothélium est un tissu de revêtement particulier de la surface interne des vaisseaux sanguins , qui dans des conditions normales sépare les fibres de la matrice de collagène du sang empêchant l'adhésion plaquettaire).
Les plaquettes adhèrent rapidement au collagène exposé dans la paroi endommagée (adhérence plaquettaire) et sont activées en libérant des substances particulières (appelées cytokines) dans la zone de la lésion.Ces facteurs favorisent l'activation et l'association d'autres plaquettes, qui s'agrègent pour former un bouchon fragile, le ce qu'on appelle le thrombus blanc ; de plus, ils contribuent à renforcer la vasoconstriction locale précédemment déclenchée par certaines substances paracrines, libérées par l'endothélium lésé dans le but de diminuer le débit et la pression sanguins. Les deux réactions sont médiées par la libération de substances contenues dans certains granules plaquettaires, telles que la sérotonine, le calcium, l'ADP et le facteur d'activation plaquettaire (PAF).Ce dernier déclenche une voie de signalisation qui convertit les phospholipides de la membrane plaquettaire en thromboxane A2, qui a une action vasoconstrictrice et favorise l'agrégation plaquettaire.
Les plaquettes sont extrêmement fragiles : quelques secondes après la lésion d'un vaisseau, elles s'agrègent et se brisent, libérant le contenu de leurs granules dans le sang environnant et favorisant la formation d'un caillot.
L'« agrégation de thrombocytes doit » évidemment être limitée pour empêcher le bouchon plaquettaire de s'étendre dans des zones non affectées par des lésions endothéliales ; l'adhésion des plaquettes aux parois des vaisseaux sains est ainsi limitée par la libération de NO et de prostacycline (un eicosanoïde).
Le bouchon plaquettaire primaire est consolidé dans la phase suivante, dans laquelle une série de réactions se succèdent rapidement
Si d'une part la prostacycline libérée par les cellules de l'endothélium sain inhibe l'adhésion plaquettaire, d'autre part notre organisme synthétise des anticoagulants - tels que l'héparine, l'antithrombine III et la protéine C - pour bloquer et réguler certaines des réactions impliquées. cascade de coagulation, qui doit nécessairement être limitée à la zone lésée.
Phase vasculaire → réduction de la lumière vasculaire
Contraction de la musculature vasculaire
Vasoconstriction périphérique
Phase plaquettaire → formation du bouchon plaquettaire
Adhésion
Changement de forme
Dégranulation
Agrégation
Phase de coagulation → formation de caillot de fibrine :
Cascade de réactions enzymatiques
Phase fibrinolytique → dissolution du caillot :
Activation du système fibrinolytique
Les plaquettes jouent un rôle essentiel dans "l'arrêt" des saignements, mais elles n'interviennent pas directement dans la réparation du vaisseau endommagé, qui est plutôt due à des processus de croissance et de division cellulaires (fibroblastes et cellules musculaires lisses vasculaires). Une fois la fuite réparée, le caillot se dissout lentement et se rétracte sous l'action de l'enzyme plasmine piégée à l'intérieur du caillot.
Pistrine et analyses de sang
- PLT : numération plaquettaire, nombre de plaquettes par volume sanguin
- MPV : volume plaquettaire moyen
- PDW : largeur de distribution des volumes plaquettaires (indice d'anisocytose plaquettaire)
- PCT : ou hématocrite plaquettaire, volume de sang occupé par les pistrines
