Le métabolisme du cholestérol a pour but de prévenir les variations excessives, en défaut ou en excès, des taux de ce lipide dans l'organisme.Il s'agit en fait d'une graisse essentielle pour les cellules de notre organisme, indispensable - par exemple - pour la synthèse des hormones stéroïdes et des acides biliaires, mais aussi pour l'intégrité structurelle des membranes plasmiques.
et l'apport alimentaireLe métabolisme du cholestérol implique plusieurs organes. En amont, on trouve l'intestin - qui absorbe le cholestérol d'origine alimentaire issu de la digestion des aliments d'origine animale - et le foie, organe capable de synthétiser des quantités importantes de cholestérol à partir du « vinaigre-CoA issu du métabolisme de divers nutriments (glucides, protéines et en particulier les graisses). Dans une moindre mesure, le cholestérol peut également être synthétisé dans l'intestin et la peau.
Par rapport à un apport alimentaire d'environ 300 mg/jour, le corps d'une personne adulte synthétise environ 600-1000 mg de cholestérol chaque jour. Cela signifie que l'influence du cholestérol alimentaire sur le cholestérol total (quantité de cholestérol dans le sang) est, somme toute, moins pertinente qu'on pourrait le penser, estimée à 30 % en moyenne. , à lui seul, il est incapable de ramener le cholestérol à la normale ; le corps de ces personnes, en effet, synthétise des quantités excessives de cholestérol, donc même en corrigeant les habitudes alimentaires, le cholestérol dans le sang reste élevé. A cet égard, il est important de noter que l'apport alimentaire de cholestérol et sa synthèse hépatique sont étroitement liés par un mécanisme régulateur au feed-back : cela signifie que la synthèse du cholestérol dans le foie est renforcée lorsque l'apport alimentaire est faible, tandis que ralentit lorsque la personne introduit des quantités élevées de cholestérol avec de la nourriture.
lipide entouré d'une enveloppe protéique appelée apoprotéine.
Le cholestérol absorbé par l'intestin est libéré dans la circulation lymphatique sous forme de chylomicrons, ce sont des agrégats de lipoprotéines formés par un cœur riche en triglycérides, phospholipides, cholestérol et vitamines liposolubles, entourés d'une enveloppe protéique. veines sous-clavières, les chylomicrons qu'ils déversent dans la circulation sanguine sous une forme encore incomplète (chylomicrons naissants) ; ce n'est qu'à la suite de l'interaction avec d'autres lipoprotéines plasmatiques, en particulier les HDL, que les chylomicrons acquièrent les apoprotéines C-II et E : les premières sont nécessaires pour leur reconnaissance par les cellules, auxquelles elles distribuent leur contenu lipidique, tandis que les apoprotéines E servent à les reconnaître dans le foie. Les chylomicrons résiduels (appelés reliquats) sont en effet interceptés par le foie et retraités pour la synthèse lipidique endogène. A l'intérieur des hépatocytes (cellules hépatiques) les triglycérides sont en partie utilisés comme réserve et en partie dégradés à des fins énergétiques. Contrairement à ces derniers, le cholestérol ne peut être transformé ou dégradé à des fins énergétiques ; tout excès ne peut être éliminé que par la bile qui, une fois libérée dans le foie, favorise son élimination avec les fèces.
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L'utilisation cellulaire du cholestérol est médiée par une série d'événements dont la description dépasse le cadre de cet article ; ce que nous voulons souligner, de manière saine, c'est qu'un taux intracellulaire élevé de cholestérol bloque à la fois l'apport de nouveau cholestérol provenant des LDL que sa synthèse endogène. Autrement dit, si la cellule contient des quantités suffisantes de cholestérol, elle n'en synthétise plus et ne l'absorbe plus à partir des LDL, qui par conséquent s'accumulent dans la circulation, augmentant le taux de cholestérol dans le sang. On parle d'hypercholestérolémie. Étant donné que l'excès de cholestérol peut s'infiltrer dans les parois des artères, subir des processus oxydatifs et inflammatoires qui entraînent de très graves dommages pour la santé de l'organisme (athérosclérose et maladies apparentées), le corps humain a développé une stratégie défensive. synthétise les HDL (lipoprotéines de haute densité), responsables du transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie en mettant en œuvre le transport dit inverse du cholestérol.Dans le foie, l'excès de cholestérol des HDL peut être éliminé par la bile et les acides biliaires qui en Outre le foie, les HDL sont également synthétisées au niveau entérique (dans l'intestin) et dérivent en partie du catabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides (chylomicrons et VLDL). Le transport inverse du cholestérol est médié par l'activité HDL et consiste essentiellement dans le retour vers le foie de l'excès de cholestérol présent dans le sang périphérique. Les HDL, en effet, représentent une « importante réserve d'apoprotéines : coma anticipé, c'est grâce à l'« acquisition des apoprotéines C et E à partir des HDL que les chylomicrons et les VLDL acquièrent les protéines nécessaires à la reconnaissance cellulaire et à leur catabolisme hépatique. En plus des apolipoprotéines, les HDL libèrent également le cholestérol extrait des cellules grâce à un système récepteur qui reconnaît l'apoprotéine A- 1 , immédiatement estérifiée au moyen de l'enzyme LCAT (plasma lécithine-cholestérol acyltransférase).En déchargeant son contenu en cholestérol vers les VLDL et LDL au niveau périphérique, et en acquérant des triglycérides en échange, les HDL peuvent accepter du nouveau cholestérol cellulaire, et le cycle recommence Nous avons donc vu la manière indirecte par laquelle les HDL livrent le cholestérol au foie ; à côté de cette voie existe également une voie directe, par laquelle les HDL sont interceptés par le foie, qui recycle leur partie protéique et, au moins en partie, élimine le surplus de cholestérol par la bile.
La bile avec ses acides biliaires, indispensables à la bonne absorption des graisses dans l'intestin, est en partie réabsorbée et en partie éliminée avec les selles. Il existe des médicaments, appelés résines séquestrant les acides biliaires, qui limitent la réabsorption intestinale des acides biliaires en stimulant leur synthèse ex-novo ; puisque ce processus utilise le cholestérol présent dans l'organisme, ces médicaments abaissent le cholestérol.Le pourcentage de sels biliaires réabsorbés est acheminé vers le foie où le métabolisme du cholestérol recommence.
