Diabète et médicaments antidiabétiques

Le diabète n'est pas une véritable maladie, mais un ensemble de syndromes chroniques caractérisés avant tout par une hyperglycémie, et dus au dysfonctionnement des cellules pancréatiques responsables de la production d'insuline et/ou à une augmentation de l'insulinorésistance des tissus périphériques (muscle, adipeux et les tissus hépatiques).

La sécrétion d'insuline se fait dans le pancréas endocrine et est confiée aux cellules β des îlots de Langerhans. D'autres hormones importantes sont également sécrétées dans le pancréas, telles que le glucagon des cellules α, la somatostatine des cellules δ et le polypeptide pancréatique des cellules PP ; ces hormones s'autocontrôlent en régulant également la libération d'insuline.

La synthèse de l'insuline suit un chemin en plusieurs étapes ; d'abord, le précurseur de la pré-insuline est sécrété par les cellules β dans le réticulum endoplasmique rugueux ; après quoi, la pré-insuline - constituée de trois chaînes polypptides A, B et C - est d'abord transformée en pro-insuline au niveau de l'appareil de Golgi, par des endopeptidases qui détachent l'unité C, et enfin en insuline (chaîne polypeptide A liés par des ponts disulfures à la chaîne polypeptidique B) associée au peptide G.

La sécrétion d'insuline est régulée : respectivement par le système neurovégétatif ortho et parasympathique, l'ortho stimule la sécrétion et la para l'inhibe, à partir de principes nutritionnels, respectivement d'hormones pancréatiques, de somatostatine inhibe et de glucagon stimule, et d'hormones gastro-intestinales On a généralement tendance à dire que la sécrétion d'insuline est régulée par les niveaux de glucose dans le sang, en fait tous les nutriments, glucides, lipides et protéines sont capables d'augmenter la glycémie, donc d'influencer la sécrétion d'insuline.
La fonction principale de l'insuline est de maintenir constante la concentration de glucose dans le sang, grâce à divers dispositifs métaboliques : la transformation du glucose en glycogène (réserve énergétique) dans le foie, le dépôt du glucose en excès en triglycérides dans le tissu adipeux ; l'augmentation de la captation périphérique du glucose par les cellules à des fins énergétiques ; l'augmentation de la captation des acides aminés au niveau cellulaire, notamment dans les muscles, où ils sont canalisés dans la production de protéines. Lorsque la sécrétion d'insuline est inhibée, la dégradation du glycogène, des protéines et des triglycérides est favorisée pour libérer du glucose simple, des acides aminés libres et des acides gras. L'importance de l'insuline réside précisément dans ses propriétés régulatrices sur les sources d'énergie ; ceux-ci sont accumulés sous forme de réserves, s'ils sont excédentaires, ou sont consommés lorsque cela est nécessaire.

L'insuline remplit sa fonction en interagissant avec le récepteur métabotropique de la tyrosine kinase. Il s'agit d'un monomère qui traverse la membrane cellulaire avec une « extrémité externe qui agit comme un site de liaison, et une » extrémité intracellulaire qui présente la fonction kinase. Phosphorylation le croisement de deux Les monomères récepteurs permettent l'activation à la fois des récepteurs et des réactions de phosphorylation ultérieures, qui conduisent à toutes les réactions métaboliques énumérées ci-dessus, caractérisées par leur évolution lente.
Le diabète modifie donc non seulement la glycémie, mais aussi le métabolisme des protéines et des lipides ; de plus, le diabète augmente le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires, notamment de rétinopathies, de glomérulopathies et de neuropathies, du fait d'un épaississement de la paroi vasculaire et d'une circulation sanguine insuffisante.
Le diabète est une maladie répandue, notamment dans les pays dits providentiels, où certains facteurs de risque, comme l'obésité et la sédentarité, favorisent son apparition. Le diabète peut être distingué en différents types de syndromes; les plus importants sont :

les diabète primaire ou spontané il représente le plus commun, à son tour il est divisé en diabète de type 1 et diabète de type 2;
les diabète secondaire, résultant de maladies liées au pancréas ou de traitements pharmacologiques intenses à base de glucocorticoïdes ;
diabète de grossesse.

Le diabète de type 1 ou diabète insulino-dépendant caractérise les patients présentant un déficit total en insuline et des cellules β complètement dégénérées. Parfois, elle peut être causée par des réponses auto-immunes incorrectes contre les cellules β du pancréas, ou plus communément, elle est déclenchée par la présence d'obésité, de facteurs environnementaux et héréditaires ; dans ce cas, on parle de diabète idiopathique. Ce type de diabète survient très tôt, même pendant l'enfance.Les thérapies à base d'insuline sont uniques et ne peuvent être éliminées à vie.
Le diabète de type 2 ou diabète insulino-indépendant, quant à lui, caractérise les patients qui conservent une certaine fonctionnalité des cellules β (bien que pas suffisante pour maintenir une glycémie stable), mais ont une faible sensibilité des tissus périphériques à l'insuline. immunitaire, mais multifactoriel, basé sur des éléments comportementaux, héréditaires et environnementaux. Contrairement au premier type, cette forme de diabète survient le plus souvent à un âge avancé, elle est donc également connue sous le nom de diabète sénile.
Les altérations les plus importantes induites par le diabète concernent certaines réactions cataboliques importantes, contrairement aux réactions anaboliques médiées par l'insuline : hyperglycémie, provoquée par une diminution de la captation du glucose en périphérie, une gluconéogenèse hépatique plus intense et une diminution des réserves de glycogène. la "dégradation accrue des protéines et une capacité réduite d'absorption des acides aminés par les cellules ; la" dégradation accrue des lipides, avec pour conséquence la formation de glycérol, utilisé comme substrat pour la formation de nouveau glucose, et d'acides gras (ces derniers portent à la formation de corps cétoniques qui s'accumulent générant une acidose métabolique).