Le pancréas endocrinien contient différents types de cellules, notamment :
- les cellules responsables de la production de l'hormone glucagon, qui stimule la production de glucose par les cellules hépatiques (foie), a donc un effet hyperglycémiant (augmente la glycémie).
- des cellules qui produisent de l'insuline, qui a un effet hypoglycémiant (abaisse la glycémie), car elle détermine la captation du glucose sanguin (présent dans le sang) par les cellules et inhibe sa production par le foie.
L'action synergique de l'insuline et du glucagon permet donc de réguler la glycémie en la maintenant à des valeurs physiologiques allant de 70 à 110 mg/dl. En résumé, lorsqu'il y a un besoin de glucose (source d'énergie primaire) par les cellules, le glucagon le fait produire par le foie et le mettre en circulation (augmentation de la glycémie) puis capté par les cellules qui l'utilisent. à l'insuline (qui provoque une hypoglycémie).
(le glycérol incorporé dans la molécule de triglycérides) et des protéines (qui déterminent la perte de poids de l'animal).En outre, il y a la polyphagie (augmentation de l'appétit), car l'insuline est également responsable de "l'activation du "centre de satiété", qui , en l'absence de cette hormone, n'est pas activé et induit donc un appétit constant qui provoque une augmentation supplémentaire de la glycémie.
Au niveau rénal, généralement, le glucose passe le filtre rénal et est ensuite réabsorbé, toujours par le rein, par le tubule contourné proximal. Si les concentrations de glucose dans le sang sont excessives (hyperglycémie marquée), comme cela se produit dans le diabète, le rein n'est plus capable de réabsorber tout le glucose, qui passe donc en partie dans les urines (glycosurie). Étant une molécule osmotiquement active (il attire l'eau), le glucose empêche la réabsorption de l'eau par les reins, ce qui entraîne une polyurie (augmentation du débit urinaire).
À son tour, la perte excessive d'eau avec l'urine provoque une hypotension (faible pression) qui, en plus d'avoir un effet négatif sur divers organes, dont le rein, stimule l'animal à absorber beaucoup d'eau (polydipsie).
(opacité du cristallin avec perte de vision) est probablement la complication la plus fréquente, qui survient chez les chiens atteints de diabète sucré. Les altérations du cristallin (partie de l'œil) se produisent car l'hyperglycémie constante détermine une accumulation de glucides dans les cristallins (cristallins) qui provoquent indirectement une rupture des fibres des cristallins eux-mêmes.
L'acidocétose diabétique (ACD) est peut-être la complication la plus grave que l'on puisse retrouver, dans la grande majorité des cas, chez des animaux dont on ignorait qu'ils souffraient de diabète sucré et ne suivaient donc pas de traitement. , une plus grande utilisation des lipides pour produire de l'énergie au détriment des glucides. Ceci conduit à la production, puis à l'accumulation, de corps cétoniques circulants qui provoquent une acidose métabolique (l'animal souffre d'halitose : haleine au goût d'acétone). les cétones atteignent des concentrations telles qu'elles ne sont plus réabsorbées par le rein, elles se déversent dans les urines (cétonurie), augmentant la diurèse et l'excrétion d'électrolytes (sodium, potassium, magnésium). Les altérations métaboliques causées par l'ACD peuvent mettre gravement en danger la vie de l'animal.
La neuropathie diabétique est également une conséquence fréquente chez les chats souffrant de diabète sucré. Bien que la cause ne soit pas encore entièrement comprise, cette complication survient avec des déficits moteurs (les chats, en marchant, soutiennent les jarrets), une faiblesse, une incoordination et un manque de réflexes.
Enfin, en conséquence de toutes ces altérations métaboliques causées par un diabète sucré non traité, nous pouvons avoir des complications telles que la pancréatite (inflammation du pancréas), la lipidose hépatique (accumulation de lipides dans le foie), la rétinopathie (maladie de la rétine), bactérienne infections et glomérulonéphropathie (pathologie rénale).
