L'idée de l'existence de cette hormone appelée leptine a ensuite été confirmée par des études ultérieures.
La leptine (du grec "leptos", "maigre") est une cytokine produite et libérée par les cellules graisseuses. La graisse, le tissu adipeux, n'est pas une masse inerte. Les adipocytes produisent une multitude de cytokines différentes, certaines encore mal connues, la leptine n'en est qu'une parmi tant d'autres. En effet, les modifications de la masse grasse sont transmises au SNC :
- Des niveaux réduits de leptine « communiquent » un épuisement des réserves d'énergie. Le SNC réagit à cela en diminuant l'activité métabolique, en augmentant la consommation alimentaire et en stimulant les enzymes responsables de la promotion du stockage des graisses.
- Une augmentation du taux de leptine entraîne une augmentation du métabolisme, une diminution de la consommation alimentaire, rétablit l'équilibre hormonal (les hormones thyroïdiennes et androgènes ont tendance à diminuer en réponse à de faibles taux de leptine), stimule les enzymes responsables de la lipolyse et du stockage du glycogène.
Cependant, des taux élevés et prolongés de leptine conduisent à une désensibilisation des récepteurs OB-Rb (récepteurs à isoformes longs de la leptine, promoteurs de l'activité de la leptine) dans l'hypothalamus et à une régulation négative de son transport à travers la barrière hémato-encéphalique (barrière qui divise le cerveau). du tissu sanguin). La condition est aggravée par un mauvais métabolisme du glucose, une mauvaise tolérance au glucose, une hyperglycémie chronique, une hyperinsulinémie et une résistance à l'insuline (d'où le diabète sucré de type 2).
Ceci est observé chez les personnes obèses qui ont des taux sanguins de leptine très élevés, mais extrêmement bas dans le liquide céphalo-rachidien (signe de l'impossibilité de transport de l'hormone à travers la barrière hémato-encéphalique). Chez ces sujets, même en administrant des injections de leptine, il n'est pas possible d'améliorer le "déséquilibre" car les récepteurs OB-Rb, situés dans l'hypothalamus, ne peuvent pas être atteints par l'hormone ou s'y lier du fait de leur désensibilisation.
En d'autres termes, l'organisme répond négativement en « faisant taire » cette augmentation de l'hormone et cela conduit à la fin des activités positives que cette cytokine a sur notre corps. C'est, comme mentionné précédemment, le cas de l'obésité dans laquelle des niveaux très élevés de leptine ne sont pas « ressentis » par l'hypothalamus ; les causes peuvent être de nature génétique comme le déficit du transporteur de la leptine, l'absence de récepteurs OB-Rb ou leur insensibilité totale à l'hormone.
D'autre part, chez les sujets présentant un déficit génétique en Ob-ARN, le gène qui code pour la production de leptine, l'apport intraveineux de celle-ci conduit à des améliorations importantes de leur état. La leptine est donc le régulateur maître des fonctions primaires de l'organisme ; si elle communique une perte d'énergie, chaque voie métabolique est ralentie, si elle signale un « bilan » calorique positif, c'est l'inverse qui se produira.
qui répondent à sa carence sont responsables de la difficulté à descendre et à maintenir un faible % de masse grasse, mais tout part des cellules graisseuses, de ce tissu que nous pensions n'être utile que comme entrepôt et qui au contraire est encore plus complexe que nous pensions. Le côté positif existe cependant; lors d'un régime hypocalorique on vide les réserves de graisse et on obtient, en plus d'un physique plus agréable, une diminution des taux, à la fois sanguins et cérébraux (dans le cerveau), de leptine ; cela implique une augmentation à la fois de l'expression et de la sensibilité des récepteurs OB-Rb et des transporteurs de cette cytokine chère et la plus basse.
, ou en tout cas une période de surnutrition, il y a une « flambée des taux de leptine.
Il n'est pas nécessaire d'accumuler de la graisse pour augmenter la synthèse et la libération de la leptine. Il répond à une augmentation de la glycémie, donc à une plus grande disponibilité du glucose et à l'activation de la voie métabolique de l'hexosamine - la voie de l'hexosamine est la voie métabolique activée lorsque l'organisme est confronté à un excès d'énergie des acides aminés. et du glucose pour les transformer en triglycérides. Cette augmentation de la leptine combinée à une plus grande sensibilité et expression des récepteurs OB-Rb conduit à une meilleure « communication » de ses messages bénéfiques concernant la perte de graisse, le stockage du glycogène dans le muscle et la récupération d'un certain équilibre des axes thyroïdiens et gonadiques. ; en d'autres termes, il y a une meilleure répartition calorique vers le tissu maigre.
La leptine régit les deux systèmes effecteurs - décrits ci-dessus - car les neuropeptides qui activent les deux voies nerveuses efférentes y répondent.
- La diminution des taux de leptine stimule le système nerveux effecteur anabolisant en inhibant celui catabolique
- Par contre, lorsque ses niveaux augmentent, c'est le contraire qui se produit : on aura une inhibition du système effecteur anabolique et une stimulation du catabolique.
Dans ce cas « anabolisant » signifie économise de l'énergie et non « prise de masse musculaire ». L'augmentation des taux de leptine a tendance à stimuler la rétention d'azote, la synthèse des protéines et la préservation de la masse maigre, mais cela seulement dans les premiers instants.Le corps n'aime pas le gaspillage et s'il n'y avait pas de dérégulation et de désensibilisation des récepteurs OB-Rb le gaspillage d'énergie serait immense et certainement l'espèce humaine n'aurait pas survécu jusqu'à aujourd'hui.
et le taux métabolique, dépend de la leptine. Il régule les axes hormonaux thyroïdiens et gonadiques.
De faibles taux de leptine entraînent de faibles taux de T3 et de faibles taux de testostérone et d'œstrogène. De plus, la libération de dopamine est directement liée au niveau cérébral de leptine. Les animaux laissés à jeun pendant longtemps présentent une certaine dépendance aux médicaments qui stimulent l'augmentation de la concentration de dopamine. Tout cela pour comprendre la raison de la difficulté à descendre en dessous d'un certain % de matière grasse.
Une fois atteint un niveau aussi faible de synthèse et de libération de leptine (due à la vidange des adipocytes), le besoin alimentaire, l'asthénie due à la diminution du métabolisme, le blocage de la lipolyse, l'augmentation de la protéolyse et la perte totale de la libido (besoin sexuel), ils deviennent si forts qu'ils ne peuvent pas être contrôlés.
La même CCK (cholécystokinine), produite par l'estomac en réponse à un repas riche en graisses et en protéines et qui, en règle générale, augmente la sensation de satiété, n'a aucun pouvoir si la leptine est faible, si le contrôle primaire ne donne pas l'« approbation ».
et l'adrénaline améliore le transport de la leptine à travers la barrière hémato-encéphalique (l'efficacité des recharges à base de glucides n'est que cela)Une façon de tirer le meilleur parti des bienfaits de la leptine est d'alterner des périodes de régime hypocalorique (plus le déficit calorique est important, plus le temps à passer au régime avant une recharge est court) avec pas plus de 36 heures de recharge de base, presque exclusivement. , glucides.
L'utilisation de médicaments qui stimulent le système dopaminergique, l'utilisation d'éphédrine et d'autres stimulants qui augmentent le niveau d'adrénaline et de noradrénaline, peuvent aider à atténuer la baisse de la leptine. Cependant, tôt ou tard, que vous utilisiez des "trucs" ou non, les pulsions de survie deviendront si fortes qu'elles deviendront incontrôlables. Évitez de vous lancer dans des régimes extrêmement restrictifs simplement parce que vous êtes pressé ; ce que vous obtiendrez plus tard sera tout simplement de ne pas pouvoir garder ce que vous avez gagné (ou perdu selon votre point de vue).
, les nutriments pris jouent un rôle clé dans le degré de synthèse et de libération de la leptine.
Auparavant, nous avons mentionné la voie métabolique de l'hexosamine comme un puissant "stimulant" de la production de leptine. Le produit final de cette voie, l'UDP-N-acétyl glucosamine, semble être le message principal de « l'état nourri ». Comme réponse logique, nous aurons une augmentation du niveau de leptine.
Environ 2 ou 3 % du glucose entrant dans les cellules subit un transport (ou "décalage" en termes techniques) vers la voie métabolique de l'hexosamine ; la quantité d'UDP-N-acétylglucosamine produite par cette voie indique l'état énergétique de l'organisme.La même insuline, qui semble n'avoir aucun rôle direct sur la leptine, stimule sa production et sa libération en forçant l'entrée du glucose dans cette voie.
L"uptake ed il metabolismo del glucosio sono i fattori primari nel regolare il livello ematico di leptina. Studi nei quali venivano usati farmaci inibitori della glicolisi (ossidazione del glucosio) bloccavano il normale aumento di produzione di leptina negli adipociti esposti al glucosio (non fruttosio ); da ciò si comprende come il metabolismo di questo zucchero sia essenziale in tale sistema di regolazione. Il fruttosio invece, è responsabile dell"aumento dei livelli di leptina, nelle cavie, solo dopo 2 settimane (circa 1 mese e mezzo per l" homme).
Les polymères de glucose, comme l'amidon, semblent ralentir le pic de leptine, ce qui peut s'expliquer par l'observation de la forte « poussée d'insuline » en réponse au glucose seul et cela implique une plus grande entrée du sucre dans la voie de l'hexosamine.
Les lipides, quant à eux, jouent un rôle "indirect". Une alimentation qui comprend environ 80% de calories provenant des lipides et seulement 3% des glucides a tendance à diminuer la production de notre chère cytokine, mais si nous nous trouvons dans un état de surplus calorique dans lequel glucides et graisses se partagent une "juste part du calories, nous aurons un pic de leptine similaire à celui observé dans l'excès calorique du glucose seul.
Une augmentation des acides gras libres déplace le produit du métabolisme du glucose, le fructose-6-phosphate, de la glycolyse vers la voie de l'hexosamine ; voici l'effet indirect, mais seulement si une "tranche" suffisamment importante du surplus énergétique est laissée aux glucides.
Il est donc logique que certaines perplexités surgissent concernant les régimes « low carbs » (pas forcément cétogènes, qui nécessitent une discussion à part). Lors d'une phase d'un régime "de coupe", donc avec un certain degré de déficit calorique, le maintien d'une quantité de glycides, disons autour de 3 ou 4 g/kg de poids, permet de ralentir la baisse physiologique de la leptine. Ceci, selon certains, serait de toute façon contre-productif si l'on cherchait à optimiser la perte de graisse et le maintien de la masse musculaire ; maintenir des niveaux de leptine bas, puis aller vers un fort déficit énergétique et maintenir l'apport de glycides aussi bas que possible (sans entrer dans la cétose, donc environ 2,2 g de glucides par kilo de masse maigre), elle permet, comme évoqué précédemment, une augmentation de la sensibilité et de l'expression des récepteurs OB-Rb ; une meilleure réponse donc, lorsqu'on entre en la phase "refeed" (recharge en glucides).
Ce n'est pas la seule raison de consommer peu de glucides pendant la période de définition. Maintenir une glycémie basse (taux de glucose dans le sang) permet une augmentation de la libération d'acides gras par le tissu adipeux. Un niveau élevé de FFA (acides gras libres) augmente la résistance à l'insuline.
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